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UMR 7286 - Centre de Recherche en Neurobiologie et Neurophysiologie de Marseille

Équipe C. Faivre-Sarrailh

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Interactions neurone-glie et neuropathologie


Dans les axones myélinisés, les potentiels d’action sont générés au niveau des nœuds de Ranvier qui sont enrichis en canaux sodiques dépendant du potentiel Nav1.6. Les canaux potassiques Kv1.1/1.2 sont localisés aux juxtaparanoeuds et régulent l’excitabilité axonale.

L’architecture et la fonction des nœuds de Ranvier sont basées sur des zones de contact entre l’axone et les cellules gliales myélinisantes, appelées régions nodales, paranodales et juxtaparanodales. Nous étudions notamment l’organisation moléculaire des jonctions paranodales de type septé. Nous caractérisons les mécanismes d’adressage membranaire et l’agrégation des canaux ioniques et des molécules d’adhérence en complexes dans les domaines axonaux.

Des altérations des nœuds de Ranvier sont associées à des neuropathies démyélinisantes, ce qui induit des perturbations de l’excitabilité et de la conduction. Nous avons récemment identifié des molécules d’adhérence comme étant des cibles primaires des autoanticorps dans des neuropathies périphériques comme le syndrome de Guillain-Barré ou la CIDP. Nous étudions quels sont les mécanismes pathogéniques et comment ces autoanticorps perturbent les contacts axo-gliaux et la conduction.

Un autre sujet récent abordé dans l’équipe concerne la molécule Caspr2, une molécule d’adhérence associée au Kv1 et qui est une cible autoimmune dans les encéphalites limbiques. De plus, des mutations du gène de Caspr2 sont étroitement associées à des désordres du spectre autistique, schizophrénie ou troubles du langage. Nous avons récemment montré que Caspr2 est particulièrement exprimé par les neurones inhibiteurs dans les cultures d’hippocampe.

Une autre thématique de l’équipe concerne les interactions neurone-glie dans la chorée de Huntington, une maladie génétique à polyglutamine. Nous combinons une approche génétique chez la Drosophile avec des études sur des cultures de neurones. Notre but est de comprendre comment la glie contribue à une neurotransmission anormale via des défauts du métabolisme énergétique glycolytique et mitochondrial. Nous avons récemment montré que la manipulation des transporteurs du glucose ou des gènes contrôlant la dynamique mitochondriale offre une protection contre la toxicité de la Huntingtine mutante.

C. Faivre-Sarrailh team

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